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Gotta e iperuricemia: malattia da re, soluzione da povero

Cosa mangiare, cosa evitare e che integratori possono aiutare per gotta e iperuricemia?
Di Team Oukside | 08 Marzo 2019

Gotta e iperuricemia: malattia da re, soluzione da povero

La gotta è una delle forme più antiche di artrite e consiste nella deposizione di cristalli di monosodio di urato nelle articolazioni e altri tessuti. Gli attacchi da gotta possono essere molto dolorosi e possono portare ad accumuli di cristalli di urati (tofi o tophi) che portano a tipici rigonfiamenti in concomitanza delle articolazioni.

Un attacco acuto di gotta limita fortemente la qualità di vita e, anche se in alcuni casi può autolimitarsi, in altri può predisporre a una condizione cronica.

La gotta era definita "la malattia dei re", ma, di questi tempi, può colpire chiunque: bevande alcoliche o bibite zuccherate e cibi ricchi di purine, il cui consumo predispone alla gotta, sono all’ordine del giorno sulle nostre tavole.

La prevalenza stimata della gotta, secondo il National Health and Nutrition Examination Survey (2007-2008), è del 3,9% circa (8,3 milioni di persone), con un rapporto uomo donna di 3:1.

Il principale fattore di rischio si configura nell’iperuricemia, vale a dire un eccesso dei metaboliti dell’acido urico nel sangue. Questa condizione (pre-gotta) affligge circa il 20% della popolazione e raddoppia di frequenza tra i 20 e gli 80 anni.

Altri fattori associati all’attacco gottoso sono infiammazione, rapide perdite di peso, disidratazione, acidosi, e bassa temperatura corporea.

L’iperuricemia non solo determina un aumento del rischio di sviluppare “la malattia dei re”, ma anche l’ipertensione, malattie renali e malattie metaboliche. Alla base vi è sempre l’infiammazione cronica di basso grado o infiammazione cronica latente che, purtroppo, quando compaiono i sintomi della gotta, è già grave.

Il metabolismo dell’acido urico

L’acido urico è il prodotto finale del metabolismo delle purine, componenti dei nucleotidi, i quali, a loro volta, costituiscono il DNA e l’RNA.

Due tipi di purine - adenosina e guanina, in particolare - prendono parte a numerose altre reazioni metaboliche, come ad esempio quelle che portano alla produzione di ATP (cioè la forma di energia che usa l’organismo) e altre vitali molecole per il nostro corpo (SAMe - S-adenosilmetionina, NADH, e altre).

Data l’importanza evidente delle purine, i vertebrati, uomo incluso, hanno sviluppato nel corso dell’evoluzione precise vie metaboliche per la sintesi ed il riutilizzo delle stesse.

Negli altri mammiferi, l’eccesso di purine viene rimosso grazie all’azione di fegato e reni: in essi, le purine vengono convertite in acido urico, a sua volta trasformato in allantoina dall’enzima uricasi o urato ossidasi, escreto poi con le urine.

Nell’uomo manca l’enzima uricasi, per cui il livello acido urico nel sangue è determinato da due fattori: quanto ne viene prodotto a livello epatico e quanto ne viene eliminato dai reni.

A parte casi patologici (ad esempio, disfunzioni renali), entrambi questi fattori sono influenzati dal contenuto di purine nella dieta e, di conseguenza, l’escrezione è condizionata dall’intake e dalla sintesi ex novo epatica.

L’acido urico non è un prodotto di scarto: solo il 10% viene eliminato dai reni, mentre ben il 90% viene immesso nel circolo sanguigno e riutilizzato. L’acido urico è, infatti, il più importante antiossidante presente nei fluidi corporei, responsabile per il 50% della neutralizzazione dei radicali liberi o ROS.

L’abilità dell’uomo e dei primati di preservare l’acido urico nel sangue (dovuto alla filtrazione renale e alla mancanza dell’enzima uricasi) è stato sicuramente vantaggioso per aumentare le barriere antiossidanti durante l’evoluzione. Proprio altri antiossidanti, l’acido urico limita i danni cerebrali difende da SLA, morbo di Parkinson, Alzheimer e Huntington.

L’iperuricemia e lo sviluppo di gotta

Il limite di acido urico oltre i quale oltre il quale si parla di iperuricemia, corrisponde in media a 8.6 mg/dL per gli uomini ed a 7.1 mg/dL per le donne è di 7.1 mg/dL.

Per quanto riguarda la gotta, non tutti presentano la sintomatologia tipica su descritta: alcuni possono svilupparla tardivamente, altri potrebbero essere del tutto asintomatici. Infatti, i cristalli di urato che si depositano in cartilagini e tessuti fibrosi possono autorisolversi.

Oppure, in circa il 30% dei casi, possono migrare dal tessuto, entrare nelle borse sierose o sinoviali delle articolazioni, ed essere fagocitate dalle cellule del sistema immunitario inducendo la formazione dei cosiddetti tofi.

Meccanismo di produzione dei tofi nella gotta

La gotta si distingue per fasi di acuzia intervallate da periodi asintomatici. Ma la situazione, alla lunga, rischia di divenire cronica.

Un attacco di gotta si caratterizza come un’infiammazione del punto cartilagineo nelle estremità inferiori oppure a livello del metatarso di pollice o alluce (la tipica “palla” al piede). In questa zona, la gotta prende il nome di podagra. Altri punti target sono: le dita medie, le anche, il ginocchio, i polsi. La pelle si può arrossare nella zona infiammata.

Gli attacchi iniziano, in genere, le prime ore del mattino per poi raggiungere il picco in 6-24 h. Il dolore è molto severo: spesso non si riesce a indossare calzini o scarpe, camminare, nemmeno poggiare il piede. L’attacco può essere accompagnato da febbre alta e leucocitosi.

Anche senza trattamento, l’attacco gottoso si auto-limita entro due settimane. Di solito, a una fase acuta segue un altro periodo di dolore, poi ci può essere una causa e così via (con il rischio di cronicizzazione che aumenta volta per volta).

Che non ci siano sintomi non vuol dire che i cristalli di urato non si stanno depositando (o non l’hanno già fatto) e che l’infiammazione di basso grado non sia presente. L’attacco, infattoi, si può verificare all’improvviso.

Quando gli attacchi sono ricorrenti, invece, si parla di cronicizzazione della gotta, caratterizzata dalla comparsa di tofi anche in punti quali palpebre, esterno dell’orecchio, articolazioni delle dita di mani e piedi.

Gotta ed esempi di tofi su palpebre, dita, orecchi

Il ruolo dell’iperuricemia in altre condizioni

Nonostante l’iperuricemia sia sempre connessa alla gotta, elevati livelli di acido urico sono un fattore di rischio anche per altre patologie.

Iperuricemia e gotta sono fattori di rischio per calcoli renali (urolitiasi) di acido urico o di ossalato di calcio. La presenza di calcoli di ossalato di calcio è di 10-30 volte più alta nei pazienti con gotta rispetto a chi non ce l’ha. Questi calcoli, soprattutto quelli di urato, causano infiammazioni ai tubuli renali (circa per il 40% nei pazienti con gotta) e la complicanza a livello di quest’organo è responsabile di morte nel 18-25% dei casi.

L’iperuricemia è anche un fattore di rischio cardiovascolare: insufficienza cardiaca, infarto e patologie coronariche. Chi è iperteso ha anche molte probabilità di avere iperuricemia, a causa della ridotta escrezione renale di acido urico. Si stima che per ogni aumento di 1 mg/dL di acido urico, il rischio di ipertensione aumenti del 13%.

Sembra quasi ironico il fatto che il rischio cardiovascolare associato all’iperuricemia sembri dovuto all’aumentato stress ossidativo: infatti, la xantina ossidasi, enzima necessario nel processo di produzione di sintesi di acido urico, induce essa stessa la produzione di ROS.

L’iperuricemia è oggigiorno un criterio diagnostico di sindrome metabolica assieme a peso, ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia, ipertensione e alterato metabolismo glucidico.

Fattori di rischio per la gotta

Il rischio di sviluppare gotta aumenta con l’aumentare dell’età ed è più diffuso nel sesso maschile. L’iperuricemia è condizione necessaria, ma non sufficiente. Infatti, il paziente è più a rischio di gotta se ci sono queste condizioni: ipertensione, obesità, insufficienza renale, menopausa senza terapia ormonale sostitutiva, ipercolesterolemia o pregressi interventi chirurgici.

Inoltre, alcuni farmaci possono contribuire all’aumento dell’acido urico: l’aspirina a 75 mg/die, negli anziani, ha mostrato un aumento dei livelli di acido urico del 6%. Anche la ciclosporina (che viene somministrata in chi ha subito trapianti), i farmaci per la tubercolosi e quelli per il Parkinson, sortiscono effetti simili.

I livelli di acido urico sono molto influenzabili dalla dieta: un elevato intake di purine si verifica se nell’alimentazione prevalgono carne rossa e, in particolare manzo, maiale e agnello, molluschi, crostacei. Non vi è, invece, alcuna associazione tra incidenza di gotta e intake proteico totale, di proteine animali (formaggi, uova incluse), o di vegetali ricchi di purine.

Le bevande alcoliche in genere aumentano il rischio di sviluppare gotta: statisticamente parlando, una birra o uno spritz bevuti ogni giorno aumentano il rischio di gotta di circa 1.5%. Raddoppiando la dose raddoppia anche il rischio (oltre 2.5%). Il vino, invece, non sembra mostrare associazioni (la birra apporta più purine).

Il fatto che l’alcool aumenti il rischio di gotta è dovuto all’accelerazione del metabolismo delle purine che esso esercita, con conseguente aumento dei livelli di acido urico/uricemia.

Da non sottovalutare, inoltre, per chi già a rischio, l’abbassamento della temperatura che l’alcool induce nelle estremità: quando la temperatura si abbassa, è più facile che i cristalli “precipitino” e quindi si depositino in cartilagini, articolazioni, borse sinoviali.

La birra incide maggiormente sul rischio di gotta per il suo più elevato contenuto in purine e per la presenza di zuccheri. Questi ultimi, e il fruttosio in particolare, aumentano l’uricemia.

Diagnosi di gotta

La gotta, in genere, è caratterizzata da dolori a giunzioni e articolazioni, incluse le estremità, sintomi comuni anche nella pseudogotta. Infatti, chi soffre di lievi artrosi o ha cristalli di calcio nelle articolazioni può provare dolore, anche acuto, in maniera ricorrente.

Gli esami sanguigni possono evidenziare l’iperuricemia (tipicamente un valore superiore a 7 mg/dL negli uomini e superiore a 6 mg/dL nelle donne), ma di fatto hanno scarso potere diagnostico per la gotta: i livelli di urato nel sangue possono infatti essere nella norma durante un attacco acuto di gotta. In uno studio, ben il 14% dei pazienti durante gli attacchi presentava valori inferiori ai 6 mg/dL.

Una diagnosi più precisa di gotta è quella definita dalla European League against rheumatism (EULAR), che ha stabilito che per diagnosticare gotta debbano essere presenti queste due condizioni:

  1. depositi di urato nei fluidi sinoviali (borse sierose/sinoviali);
  2. presenza di tofi.

La presenza di grossi cristalli aghiformi permette di distinguere la gotta dalla pseudogotta o dalle artriti. La presenza di cristalli di urato è utile per identificare quei pazienti che potrebbero giovare di terapia per prevenire gli attacchi gottosi.

Lo screening a ultrasuoni delle estremità delle giunzioni è un metodo non invasivo specifico per i cristalli di urato in pazienti asintomatici: uno studio pilota ha individuato in pazienti asintomatici, ma iperuricemici, cristalli di urato nell’81% dei casi.

Trattamenti convenzionali per la gotta

I trattamenti per gli attacchi acuti di gotta includono farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), colchicina e corticosteroidi; mentre la cura per i casi acuti è di breve durata, quella per le condizioni croniche è più prolungata e ci possono essere effetti collaterali in alcuni soggetti.

Ci possono essere sintomi gastrointestinali per i FANS e per la colchicina. Quest’ultima, inoltre, sebbene sia stata approvata dalla FDA, ha un livello di efficacia molto vicino a quello tossico, quindi nel management di questi farmaci ci vuole massima cautela.

L’aspirazione nelle zone infiammate ha il fine di alleviare la pressione; un’altra pratica molto comune è l’iniezione locale di steroidi, sempre a scopo antinfiammatorio.

Dopo il primo attacco acuto di gotta, sarebbe bene modificare lo stile di vita in toto, attraverso un’azione integrata che miri alla perdita di peso, il miglioramento della dieta e l’inclusione di esercizio fisico regolare.

Tra i farmaci per il trattamento cronico della gotta, invece, troviamo inibitori della xantina ossidasi (come l’allopurinolo - principio attivo dello Zyloric®), il febuxostat che sta sostituendo il primo e i farmaci uricosurici (che aumentano l’escrezione renale di acidi urico; aumentano però il rischio di calcoli renali).

Occorre specificare che i tofi, una volta che si sono creati e consolidati, non “vanno via da sé” ma devono essere rimossi chirurgicamente in caso stiano compromettendo fortemente la qualità della vita.

Terapia innovativa per la gotta cronica

I Ricercatori sono riusciti a riprodurre in laboratorio l’enzima uricasi, che - assente nativamente nell’uomo - permetterebbe di rendere l’acido urico più solubile e di convertirlo in allantoina, allontanandolo dall’organismo.

L’enzima uricasi ricombinante, prescritto tramite iniezioni, riduce i livelli di acido urico mediante l’escrezione renale. Al momento, in commercio esistono due molecole, entrambe approvate dalla FDA, rasburicase (Elitek) e la versione chimicamente modificata chiamata pegloticase (Krystexxa).

Per entrambe, comunque, sono necessari approfondimenti per valutarne i benefici in relazione ai “costi” (inclusi gli effetti collaterali, di cui non si sa ancora molto).

Stile di vita e dieta per iperuricemia e gotta

Pur non esistendo una “dieta anti iperuricemia e gotta”, è bene capire che è fondamentale migliorare lo stile di vita a tutto tondo. Questo può essere determinante sia nel ridurre l’accumulo di acido urico, che il rischio di sviluppare gotta.

In generale, sarebbe opportuno:

  • essere attivi: eseguire esercizio fisico e mantenere il più possibile nel range della normalità il proprio peso corporeo;
  • limitare la carne rossa: manzo, maiale, agnello, carne di selvaggina e frattaglie sono ricche di pruine;
  • consumare pesce ricco di omega 3: in caso non si consumasse regolarmente bisognerebbe provvedere con una integrazione di omega-3;
  • consumare proteine di origine vegetale e frutta secca come frutta secca e semi: i legumi sono privi di purine e non sono associati ad un aumento del rischio di gotta;
  • ridurre l’introito di alcool: un moderato consumo di alcool comporta benefici a livello cardiovascolare, ma la birra e gli aperitivi sono ricchi di purine e quindi controindicati;
  • limitare l’intake di bevande zuccherate industriali, succhi di frutta compresi; d’altro canto, invece, la frutta intera è correlata a un minor rischio di iperuricemia;
  • notare che i verbi usati sono “limitare” e “ridurre” non “eliminare ossessivamente” o “fare terrorismo in merito a” certi alimenti.

Interventi naturali mirati

In aggiunta ai cambiamenti dello stile di vita, e in particolare della dieta, ci sono altri interventi mirati che possono essere utili per controllare iperuricemia e rischio di gotta. Vediamo i principali.

Vitamina C

La vitamina C o acido ascorbico è una vitamina solubile con ruolo antiossidante in grado, tra l’altro, di inibire l’enzima xantina ossidasi. Una supplementazione di tale vitamina di 500 mg/die in adulti con normale funzionalità renale ha dimostrato una riduzione dell’uricemia di 0.35 mg/dL nell’arco di 30 giorni. In un altro studio, l’acido ascorbico, inoltre, ha dimostrato aumentare il tasso di filtrazione glomerulare renale rispetto ai controlli, cosa utile nei riguardi dell’iperuricemia.

Anche se sono necessari altri studi per capire se la Vitamina C riduca il rischio di gotta, c’è da dire che è l’acido ascorbico può essere utile anche per altre condizioni. Ad esempio, aiuta a tenere a bada la pressione sanguigna in chi è iperteso, e l’ipertensione è fattore di rischio per la gotta stessa. Senza considerare poi che la Vitamina C è utile da inserire nel proprio stack di integratori per il Benessere e la Salute quotidiana.

Ciliegie

Le ciliegie sono ricchissime di polifenoli con ruolo antiossidante e un piccolo studio riporta come una loro “integrazione” in pazienti affetti da attacchi acuti di gotta aiuti a ridurre la severità e la durata.

Ancora non si sa il pathway coinvolto: in un altro studio, dopo la somministrazione di 280 g di ciliegie, i livelli di acido urico nel sangue in 10 donne sono diminuiti del 14% in circa 5 ore, anche il marker dell’infiammazione (proteina C reattiva) è diminuito. Lo stesso effetto si può avere con il succo di ciliegia concentrato: 15 mL/die per 4 o 6 mesi sono stati in grado di diminuire i markers infiammatori e, di conseguenza, il numero di attacchi di gotta e la loro intensità.

Caffè

Il caffè è consumato da almeno la metà della popolazione, in quantità media di 2-3 tazze al giorno. Il caffè contiene polifenoli e antiossidanti, i quali, sinergicamente, agiscono nella riduzione del rischio di gotta.

Il Nurse’s Health Study, un ampio studio prospettico su pazienti donne, ha trovato una correlazione tra rischio di gotta (diminuito) e consumo di caffè, ma non di tè. Risultati simili sono stati ottenuti sugli uomini.

Ad esercitare questi effetti, oltre ai polifenoli presenti nel caffè, pare essere proprio la caffeina, inibendo la xantina ossidasi. Un effetto aggiuntivo lo ha il caffè verde, per via della maggior presenza di acido clorogenico.

Fibra

Un considerevole intake quotidiano di fibra riduce il rischio di iperuricemia; uno studio condotto su uomini con iperuricemia (livelli oltre 8.4 mg/dL per gli uomini e 7.4 mg/dL per le donne) ha dimostrato una riduzione del 55% se era presente almeno 1 grammo di fibra per 10 Kcal di intake calorico.

Altri studi hanno indicato un miglioramento dei livelli di acido urico con una dieta ricca di fibra. Non si sa ancora bene il perché ma sembra che il meccanismo coinvolga la riduzione dell’assorbimento delle purine o dell’adenina nel tratto digestivo.

In generale, comunque, la fibra riduce il rischio di ipercolesterolemia e ipertensione, altri fattori di rischio per lo sviluppo di gotta.

Folati

Un consumo giornaliero di almeno circa 50 mcg di folati determina una riduzione del rischio di gotta. Nessun effetto è stato osservato, invece, con la supplementazione vitamina A, E o del complesso vitaminico B.

Erbe cinesi

Molte erbe cinesi sono state studiate per la loro attività inibitoria sulla xantina ossidasi. La più attiva è la cannella cinese (Chinese cinnamon), di cui il metanolo estratto è un potente inibitore della xantina ossidasi, seguito dal Chrysanthemum indicum e il Lycopus europaeus.

Tra gli estratti solubili, il Polygonum cuspidatum, è un eccellente fonte di resveratrolo. Altre due utili erbe per iperuricemia e gotta sono la Paederia scandens e la Smilax china: entrambe diminuiscono la concentrazione di acido urico nel sangue.

Flavonoidi

I flavonoidi sono efficaci per abbassare la concentrazione di acido urico nel sangue e per la loro azione inibitoria sull’enzima xantina ossidasi. In particolare, luteina, genisteina, apigenina, hanno attività inibitoria paragonabile a quella dell’allopurinolo. Quercetina, miricetina e puerarina, poi, sono altre sostanze utili per ridurre l’acido urico.

I “nutrienti antinfiammatori”: un ruolo potenziale contro la gotta?

L’infiammazione è alla base dello sviluppo di gotta: in precise condizioni, le cellule del sistema immunitario (i macrofagi) riconoscono la presenza dei cristalli di urato e iniziano a produrre citochine pro-infiammatorie (in particolare, IL-B o Interleuchina-B).

Parlare di “dieta anti-infiammatoria” o “nutrienti anti-infiammatori” senza un contesto preciso è superficiale, in quanto sappiamo che l’infiammazione ha cause multifattoriali e certamente la dieta ne è solo una piccola componente.

Tuttavia, in caso di infiammazione cronica latente / di basso grado, e in presenza di iperuricemia e gotta, è bene porre l’attenzione su particolari cibi che vengono descritti come pro o meno infiammatori.

Più che altro, si dovrebbe parlare di cibi “modulatori” dell’infiammazione. Infatti, l’effetto di questi nutrienti/alimenti - in caso di gotta - è di “tenere a bada” il livello di infiammazione tra un attacco e l’altro: i più noti sono curcumina, omega-3 e resveratrolo. Alcuni studi evidenziano il ruolo degli acidi grassi omega-3 (EPA) e del GLA (acido gamma-linolenico) della serie omega-6: una supplementazione di omega 3 è da considerare nei pazienti che non consumano pesce.

Integratori e Supplementi per iperuricemia e gotta

Come detto, non esistendo la “dieta per iperuricemia e gotta”, ma essendo la dieta un fatto abbastanza importante per lo sviluppo di tali condizioni (in quanto si tratta del metabolismo delle purine assunte con la dieta), va da sé che si possa fare qualcosa di utile anche dal punto di vista degli integratori.

Ecco alcuni integratori utili, inseriti in gruppi e in ordine di benefico/costo (anche pratico e di compliance), che possono essere utilizzati in cicli di 4-8 settimane, o - avendo già uno storico della condizione di gotta e di quando si verificano gli attacchi - a cavallo dei momenti più ostici:

Base - Molto utili

  • Vitamina C: 1000-2000 mg/die
  • Quercetina: 250-500 mg/die
  • Olio di pesce: 1400 mg/die di EPA e 1000 mg/die di DHA
  • Fibra: 30-40 g di fibra/die (se non se ne ottiene abbastanza dalla dieta)
  • Curcumina: 400-800 mg /die (per le fasi acute)

Intermedi - Utili, da aggiungere ai primi

  • Estratto di caffè verde: 400-1200 mg/die (standardizzato al 50% con acido clorogenico)
  • L-metilfolato: 1000 mcg/die
  • Estratto di succo di ciliegia: 1000-3000 mg/die

Facoltativi - Completano il quadro

  • Estratto di chicchi di melograno: 100-200 mg/die
  • Estratto foglia di olivo: 500-1000 mg/die
  • Cardo mariano: 750 mg/die
  • Trans-resveratrolo: 250-500 mg/die

Riferimenti

Adattato da Life Extension. Disease Prevention and Treatment 5ht Edition. LE Publications, Inc. 2013.

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