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Squilibri tiroidei: quando l’rT3 è l’anello mancante

T4, T3, rT3: un po' di chiarezza
By Wanda Rizza | Mercoledì, 11 Gennaio 2017

Squilibri tiroidei: quando l’rT3 è l’anello mancante

Come accennato nell’articolo sui volti nascosti della tiroide, il reverse T3 o rT3 è il metabolita inattivo dell’ormone tiroideo T4.

Conversione degli ormoni tiroidei

In una situazione di equilibrio, il T4 è convertito dall’organismo nella sua forma più attiva, cioè il T3, che può così raggiungere le cellule target ed essere efficacemente utilizzato.

Quando, invece, nell’organismo si ha una situazione di squilibrio in atto, la quota di conversione del T4 in rT3 aumenta notevolmente, e ciò determina una riduzione dell’attività del T3, poiché il rT3 compete con i suoi recettori.

Cos’è, però, che regola a monte la conversione di T4 in rT3 piuttosto che in T3?

Il discorso è complesso, ma la chiave sta nell’attività enzimatica delle Deiodinasi di classe I, e nella sede di conversione. Infatti, è a livello epatico (e, in misura minore, renale) che ha luogo gran parte della conversione T4 → T3 o rT3, come mostrato nella figura sottostante:

Conversione degli ormoni tiroidei e deiodinasi

Kelly, 2000

I livelli di T3 e rT3, intesi come il risultato della reciproca formazione e degradazione, sono dunque direttamente influenzati dall’attività della Deiodinasi 5’, che a sua volta richiede il selenio come cofattore enzimatico.

Secondo i dati più recenti, inoltre, l’aumento del rT3 a scapito del T3, come accade in diverse circostanze di squilibrio, è da attribuire in modo primario a un’alterazione del suddetto pathway enzimatico (1).

Inoltre, se da un lato si ha minore formazione di T3 e maggiore produzione di rT3, dall’altro si osserva anche una minore degradazione del rT3 stesso, con il risultato che i livelli di rT3 circolante aumentano a seguito di entrambi questi meccanismi.

Ma non è tutto. Poiché le deiodinasi hanno una maggiore affinità cinetica per rT3 rispetto a T4, la saturazione delle stesse comporterà uno shift metabolico verso la maggiore eliminazione del rT3, abbassando ulteriormente la produzione di T3.

Si tratta, insomma, di un circolo vizioso, che può essere alimentato anche dalla carenza di selenio, vista la sua importanza in veste di cofattore.

Cosa favorisce l’aumento del rT3?

Oltre alla già citata carenza di selenio e all’insorgenza di una condizione patologica acuta o subacuta, vi sono numerosi altri fattori che possono favorire l’instaurarsi del setting descritto, e si tratta di:

  • Abuso o uso cronico di farmaci;
  • Squilibri a carico del cortisolo e/o affaticamento surrenalico;
  • Stress cronico (cause varie);
  • Restrizione calorica cronica;
  • Patologie epatiche e/o renali;
  • Malnutrizione (per eccesso o per difetto);
  • Eccessivo esercizio fisico (overtraining);
  • Esposizione cronica a metalli pesanti o ad un eccesso di radicali liberi;
  • Disturbi del sonno;
  • Invecchiamento di per sé;
  • Abuso di alcool e/o sostanze d’abuso.

In tutti questi casi, come del resto abbiamo visto per gli altri squilibri tiroidei, risalire alla causa del problema non sempre è cosa facile o immediata.

Passare all’azione

Sulla base di quanto detto finora, occorre dunque agire su due fronti: da un lato, far valutare ad uno specialista i parametri ematici d’interesse (TSH, fT3, fT4, rT3, albumina, birilubina, DHEA-s, cortisolo, ferritina, vitamina B12), e dall’altro condurre in prima persona e con l’ausilio del professionista un’attenta esplorazione di tutti i sintomi e segni clinici riconducibili a uno squilibrio tiroideo.

In questo e in molti altri contesti subclinici, infatti, è proprio l’osservazione clinica a rivestire un ruolo discriminante, mentre la sola lettura delle analisi potrebbe favorire la formulazione di una diagnosi incompleta, se non addirittura errata.

Inoltre, come citato in questo articolo sul colesterolo, un test semplicissimo da fare e molto utile per valutare la funzionalità della ghiandola tiroidea è il test di Barnes. Se, facendo il test, la temperatura basale è bassa, è probabile che ciò sia correlato a un ridotto metabolismo della tiroide, inteso come calo funzionale e sistemico, cioè non necessariamente legato a patologie o condizioni acute.

Riferimenti

Kelly GS. Peripheral metabolism of thyroid hormones: a review. Altern Med Rev. 2000.


Ultimo aggiornamento:
09 Maggio 2019

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